Tijdens de High Impact Clinical Trials-sessie presenteerde dr. Katherine Tuttle resultaten van een fase II-studie naar BI 690517, een nieuwe aldosteronsynthaseremmer, bij patiënten met chronische nierschade. Zij en haar collega’s vonden dat BI 690517 goed werd verdragen en zorgde voor een daling van de urine albumine-creatinineratio.
Omdat hoge aldosteronspiegels de progressie van chronische nierschade (CNS) kunnen versnellen, onderzochten Tuttle en haar collega’s of BI 690517 deze versnelling effectief en veilig tegen kan gaan. Ze randomiseerden hiertoe 714 CNS-patiënten die behandeld werden met renine-angiotensine-systeemremmers in een eerste fase naar een run-inperiode van 8 weken met 10 mg van de SGLT2-remmer empagliflozine (EMPA) of placebo (PBOEMPA). Daarna werden de 586 overgebleven deelnemers in een tweede fase opnieuw gerandomiseerd naar 3 mg, 10 mg of 20 mg BI 690517 of naar placebo (PBOASI).
Het primaire eindpunt was de verandering van de urine albumine-creatinineratio (UACR) in de tweede studiefase. BI 690517 bleek dosisafhankelijk te leiden tot daling van de UACR. De grootste mediane daling van -39,5% (95%-BI -51,8 tot -24,0%) trad op in de groep die behandeld werd met 10 mg BI 690517 én empagliflozine. Een secundair eindpunt was ≥ 30% daling van de UACR vanaf de baseline van fase 2. Onder de patiënten die BI 690517 kregen (alle doses gecombineerd) werd deze daling bereikt door 70% van degenen die ook empagliflozine (EMPA) kregen, tegenover 50% van degenen die alleen BI 690517 kregen (PBOEMPA). In de BI 690517-groepen (3-20mg) werden voor 19,2% van de patiënten met empagliflozine en 18.5% met placebo adverse events gerapporteerd.
“Deze resultaten suggereren dat de effecten van BI 690517 en empagliflozine bij elkaar optellen, wat mogelijk een nog betere nierbescherming oplevert,” aldus Tuttle.
Bron: