Nieuw onderzoek laat zien dat Th17-cellen oligodendrocyten rechtstreeks beschadigen. Ook bleken deze cellen meer glutamaat af te scheiden in vergelijking met Th2-cellen, dat medieerde bij processen om oligodendrocyten te beschadigen. De onderzoekers denken dat remming van Th17-glutamaatsecretie een nieuw target bij de behandeling van MS kan zijn.
Dezelfde onderzoeksgroep uit Montreal ontdekte dat Th17-cellen in vivo aanhoudend in nauw contact met oligodendrocyten blijven in experimentele auto-immuunencefalitis (EAE). Daarom wilden ze onderzoeken of glutamaatsecretie door Th17-cellen een rol speelt bij (door het immuunsysteem gemedieerde) schade aan oligodendrocyten. Hiertoe gebruikten ze co-kweken van door Th17 en door Th2 gepolariseerde humane CD4-T-cellen en humane oligodendrocyten.
Uit de resultaten bleek direct contact met Th17-cellen significante schade toe te brengen aan celprocessen in humane oligodendrocyten vergeleken met contact met Th2-cellen. Ook leidde direct contact met Th17-cellen tot meer celdood van oligodendrocyten. Humane Th17-cellen brachten significant meer Vglut1 en CD29-integrine tot expressie dan Th2-cellen en scheidden meer glutamaat af; deze fenomenen werden verder versterkt door contact met humane oligodendrocytische cellen. Glutamaat bracht schade toe aan celprocessen in humane oligodendrocyten en was geassocieerd met een verminderd vermogen van myeline om zenuwen te beschermen. Het remmen van CD29 beschermde oligodendrocyten tegen door Th17-cellen gemedieerde schade. Het RNA-onderzoek dat ook werd gedaan, liet zien dat glutamaat het transcriptoom van oligodendrocyten beïnvloedt.
Bron: