Roken en COPD leiden tot een verhoogde expressie van ACE-2 in de luchtwegen, wat mogelijk deels het verhoogde risico op ernstige COVID-19 in deze populaties verklaart.
Onderzoekers uit Canada bepaalden of patiënten met COPD een verhoogde expressie van ACE-2 hebben in bronchiale epitheelcellen in de onderste luchtwegen. Ze gebruikten de gegevens van patiënten die in St. Pauls Hospital in Vancouver een bronchoscopie ondergingen. De gemiddelde leeftijd was 64,8 jaar; 55% was vrouw en 24% rookte. Ten opzichte van de controlegroep (n = 21), hadden deelnemers met COPD (n = 21) een lagere FEV1% voorspeld (72,0 vs. 85,9; p = 0,011) en FEV1/FVC (64,1 vs. 76,3). De expressie van ACE-2 in epitheelcellen was significant verhoogd bij patiënten met COPD versus personen zonder COPD (2,52 ± 0,66 vs. 1,70 ± 0,51; p = 7,62×10−4). Er was een significante omgekeerde relatie tussen genexpressie van ACE-2 en FEV1% voorspeld (r = -0,24; p = 0,035). Ook de rookstatus was significant gerelateerd aan de expressie van ACE-2, waarbij huidige rokers een significant hogere genexpressie hadden dan personen die nooit gerookt hadden (2,77 ± 0,91 vs. 1,78 ± 0,39; p = 0,024). Bij voormalige rokers zat het niveau van genexpressie tussen dat van nooit en huidige rokers in (2,00 ± 1,23). Ook na correctie voor de rookstatus was de associatie tussen ACE-2-expressie en COPD nog steeds significant (p = 0,016).
Hoewel de verhoogde expressie van ACE-2 mogelijk beschermt tegen acute longschade, zou dit ook kunnen leiden tot een toegenomen risico op infectie met het coronavirus, dat de receptor gebruikt om de cel in te komen.
Bron:
Leung JM, Yang CX, Tam A, et al. ACE-2 Expression in the Small Airway Epithelia of Smokers and COPD Patients: Implications for COVID-19. Eur Respir J. 2020 Apr 8. [Epub ahead of print]