Genetische risicovarianten en BMI lijken in de algemene bevolking een grotere bijdrage te leveren aan het ontstaan van hyperurikemie (HU) dan voeding. Bij patiƫnten met jicht leverde het gebruik van urinezuurverlagende therapie (ULT) de grootste bijdrage aan het voorkomen van HU.
Een beter begrip van de causale verbanden en relatieve bijdragen van verschillende risicofactoren aan hyperurikemie is van belang voor de preventie van jicht. In dit onderzoek werden attributieve fracties gebruikt om de relatieve bijdrage van genetica, voeding, gebruik van ULT en andere factoren aan HU te vergelijken. 4 Europese cohorten, waarvan 3 met personen uit de algemene bevolking (n = 419.060) en 1 met jichtpatiĆ«nten (n = 6781), werden verkregen uit de Database of Genotypes and Phenotypes (ARIC, FHS, CARDIA, CHS) en de UK Biobank. Gedichotomiseerde blootstelling aan voeding, genetische risicovarianten, BMI, alcohol, diuretica, geslacht en leeftijd werden gebruikt om de gecorrigeerde populatie- en gemiddelde attributieve fracties (PAF/AAF) te berekenen voor HU (ā„ 0,42 mmol/l; ā„ 7 mg/dl). In het jichtcohort werd ook blootstelling aan ULT meegenomen.
Het naleven van voedingsadviezen, BMI (< 25 kg/m2) en de afwezigheid van het SLC2A9 rs12498742-allel produceerde PAFās voor HU van respectievelijk 20 tot 24%, 59 tot 69% en 57 tot 64% in de 3 niet-jicht-cohorten. In het jichtcohort was de PAF van dieet, BMI, SLC2A9 rs12498742 en ULT voor HU respectievelijk 12%, 49%, 48% en 63%. Mendeliaanse randomisatie toonde zwakke causale effecten van 4 voedingsgewoonten op de serumurinezuurpiegel. Deze effecten werden gemedieerd door BMI en waren niet significant (p ā„ 0,06) in multivariabele modellen die het BMI-onafhankelijke effect van voeding op urinezuur beoordeelden.
Bron: